临床资料
男，54岁。入院时间：-10-22。
主诉：头晕、肢体无力和反应迟钝5天，加重1天。
现病史：-10-17下午6时左右，患者自觉头晕不适，天旋地转感，有恶心、呕吐胃内容物1次，伴右侧肢体无力和麻木，以及言语含糊；当日下午7医院，此时反应迟钝，不能认出家人。急诊颅脑CT未见明确异常，诊为“脑梗死”，予抗血小板、改善循环和甘油果糖治疗；MRI示：左侧脑干和枕叶小片状急性脑梗塞。-10-21，出现饮水呛咳，呼吸急促，痰多，并呼之不应；-10-22凌晨被送至我院急诊，CT示：脑干和左侧放射冠区多发低密度梗死灶，胸片示：双肺炎症。为进一步诊治，收入我科病房。
既往冠心病，吸烟20多年（40-60支/日），家族史无特殊。
入院体查：双肺呼吸音粗，闻及明显痰鸣音和哮鸣音；昏睡，检查不配合；左上肢肌力5级，左下肢肌力3级，右上、下肢肌力2级；双侧巴彬斯基征阳性。
入院后实验室检验提示“高胆固醇血症”。
外院影像评估
□-10-17CT△颅脑CT平扫：未及明确异常。
□-10-19MRI
△颅脑FLAIR和DWI：左侧脑干、枕叶和胼胝体压部急性梗死。
入院后影像评估
□-10-22CT
△颅脑CT平扫：双侧脑干，以及左侧枕叶和放射冠区，多发低密度梗死灶。
□-11-04MRI
△脑DWI和ADC：双侧脑干和右侧脑桥臂，以及左侧颞枕叶、基底节和内部分水岭多发急性梗死；其中左侧颞枕叶皮质-皮质下和部分左侧脑桥梗死灶，DWI高信号强度偏度，ADC呈等信号或稍低信号（橙箭），提示梗死时间偏长，至少在1周以上；而右侧脑桥臂和大脑脚，以及左侧基底节、内部分水岭、侧脑室后角旁白质梗死灶，DWI呈显著高限号，ADC呈明显低信号，提示梗死发生在1周以内。
△颅脑3D-TOF-MRA：双侧颅内段椎动脉和左侧大脑中动脉近端闭塞；“红箭”所指是孤立显影的基底动脉（经细小侧枝循环代偿，但3D-TOF-MRA无法显示这些细小侧枝通道）；“橙箭”所指是因侧枝代偿需要而显影明显的双侧小脑后下动脉。
临床诊断
1、进展性脑梗死（相继累及后循环和前循环）2、脑动脉多发闭塞（双侧椎动脉颅内段和左侧大脑中动脉）3、冠心病4、高胆固醇血症
该患者入院后予补液、抗感染、抗血小板、营养支持等积极治疗，但脑卒中病情仍然进展加重；并反复发热，以及胃肠道出血；因肺部感染严重，予气管插管和呼吸机辅助呼吸。住院期间，虽经积极救治，但最终效果差，出院时mRS-5。
简要评析
1、该患者后循环卒中机制？双侧椎动脉颅内段闭塞是该患者后循环卒中的原因。双侧后交通动脉缺如，后循环无法获得有效侧支循环代偿，推测血流动力学障碍及其相关的血栓清除能力降低是此患者后循环卒中的机制。
2、病情进展原因？以及出现左侧大脑中动脉区梗死的机制？
病情进展的可能原因：不恰当的治疗措施（如脱水治疗）、液体摄入不足和肺部感染发热，这些因素均可导致血液容量不足，使得原本就不足的侧支循环代偿功能衰竭，从而梗死范围扩大，病情加重。不幸的是，该患者还合并左侧大脑中动脉闭塞，同侧的大脑前动脉不仅要经软脑膜侧枝代偿后循环，同时还要代偿大脑中动脉区血流。因此，在各种因素导致代偿能力下降时，不仅使得后循环卒中进展，还会使得左侧大脑前动脉的代偿功能衰竭，从而出现同侧大脑中动脉区梗死；此患者左侧内部分水岭梗死即是侧支循环代偿衰竭的佐证。
3、认识急性期脑梗死DWI和ADC信号演变的意义？
早期急性脑梗死（7天内）在DWI上表现为显著高信号，而于ADC呈明显低信号。而后，DWI高信号强度逐渐降低，但可保持2周或更长时间；ADC低信号一般在1周以后信号逐渐增高。因此，同一患者的不同脑梗死灶DWI高信号强度不一致，尤其是ADC上表现为低信号或等高信号，则高度提示这些梗死不是全部在一个较短时间内发生的，而在相隔一段时间逐步发生的，ADC等高信号区域的梗死发生时间较早，而明显低信号区域是新近发生的梗死。
4、本病例的实践启示价值？
①侧支循环衰竭是复杂进展性卒中的重要机制
部分多发脑动脉闭塞患者，当侧支循环衰竭时，不仅会导致原卒中区域的梗死灶范围扩大，还会诱发其他原先无梗死的低灌注区域产生新的梗死。
②重视缺血性卒中早期综合影像评估
本病例再一次提醒临床医生要将缺血性卒中作为急症来看待，尽早和尽快完善脑血管评估，识别出侧支循环代偿脆弱的高危人群，并予以个体化治疗，如扩容、血管内介入再通等，则有可能改善症状、阻止卒中进展和改善预后。
原创作者：陈红兵
编辑：*欣怡
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